Важливим відкриттям цього дослідження є те, що метформін не тільки зменшує окислювальний стрес у клітинах пародонтальної зв'язки, але й активує аутофагію - процес видалення та переробки клітинних відходів - за допомогою AMPK/mTOR-шляху. Доведено, що цей шлях пригнічує оксидативний стрес, опосередкований HMGB1, у тканинах пародонта.
У дослідженні зроблено висновок, що метформін може пом'якшити пошкодження тканин пародонта завдяки своїм протизапальним ефектам, які включають зниження експресії та транслокацію HMGB1, ключового прозапального фактору. Ці результати узгоджуються з попередніми дослідженнями, що демонструють здатність Метформіну зменшувати оксидативний стрес.
Ключова роль HMGB1 в індукції оксидативного стресу в клітинах пародонту ще більше підтверджує, що цей білок є потенційною мішенню для пародонтологічного втручання. Це відкриває багатообіцяючий шлях для майбутніх досліджень та розробки лікарських засобів, спрямованих на HMGB1.
"Хоча наше дослідження надає переконливі докази захисної ролі метформіну при пародонтиті, необхідні подальші дослідження", - зазначає дослідницька група. "Ми оптимістично налаштовані, що наші висновки прокладуть шлях до більш комплексних досліджень взаємозв'язку між метформіном та HMGB1 при пародонтиті, що в кінцевому підсумку призведе до більш ефективних варіантів лікування".
Потенційна роль метформіну в лікуванні пародонтиту може стати трансформаційною, особливо для пацієнтів, які страждають на діабет і пародонтит. Результати дослідження дають надію на створення доступного, добре переносимого та легкодоступного терапевтичного засобу, заснованого на відомих антидіабетичних ефектах Метформіну. Це відповідає ширшій медичній меті - розробці цілеспрямованих методів лікування, які усувають симптоми захворювання, водночас усуваючи його першопричину.
Посилання на журнал: Sun, B., et al. (2023). Metformin ameliorates HMGB1-mediated oxidative stress through mTOR pathway in experimental periodontitis. Genes & Diseases. https://doi.org/10.1016/j.gendis.2021.06.003.