Інструкція по застосуванню

Виробник, країна: Санофі Вінтроп Індастріа, Франція

Міжнародна непатентована назва: Amisulpride

АТ код: N05AL05

Форма випуску: Таблетки, вкриті оболонкою, по 400 мг № 30 (10х3) у блістерах

Діючі речовини: 1 таблетка містить: амісульпіриду - 400.0 мг

Допоміжні речовини: Лактози моногідрат, натрію крохмальгліколят (тип А), целюлоза мікрокристалічна, гіпромелоза, магнію стеарат; оболонка: гіпромелоза, целюлоза мікрокристалічна, поліетиленгліколю стеарат, титану діоксид (E 171).

Фармакотерапевтична група: Нейролептики

Показання: Лікування психозів, особливо гострих або хронічних шизофренічних порушень, що супроводжуються позитивними симптомами (наприклад, марення, галюцинації, розлади мислення) і/або негативними симптомами (наприклад, афективна тупість, відсутність емоційності та уникання спілкування), у тому числі в пацієнтів із переважно негативною симптоматикою.

Умови відпуску: за рецептом

Терміни зберігання: 3 роки.

Номер реєстраційного посвідчення: UA/4292/01/01



ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування препарату

 

СОЛІАН

 (SOLIAN)

                                                                    

Склад:

діюча  речовина: аmisulpride;

1 таблетка містить  амісульприду 400 мг;

допоміжні речовини: лактози моногідрат,  натрію крохмальгліколят (тип А), целюлоза мікрокристалічна, гіпромелоза, магнію стеарат; оболонка: гіпромелоза, целюлоза мікрокристалічна, поліетиленгліколю стеарат, титану діоксид (E 171).

 

Лікарська форма. Таблетки, вкриті оболонкою.

 

Фармакотерапевтична група.   Антипсихотичні засоби. Код АТС N05A L05.          

 

Клінічні характеристики.

Показання. 

Лікування психозів, особливо гострих або хронічних шизофренічних порушень, що супроводжуються позитивними симптомами (наприклад, марення, галюцинації, розлади мислення) і/або негативними симптомами (наприклад, афективна тупість, відсутність емоційності та уникання спілкування), у тому числі в пацієнтів із переважно негативною симптоматикою.

 

Протипоказання.  

Підвищена чутливість до діючої речовини або до іншого компонента  лікарського засобу. Діагностована або підозрювана феохромоцитома. Дитячий вік (через відсутність клінічних даних). Період годування груддю. Діагностовані або підозрювані пролактинзалежні пухлини, наприклад, пролактинома гіпофіза та рак молочних залоз. Тяжка ниркова недостатність (кліренс креатиніну < 10 мл/хв).

Комбінація з такими лікарськими засобами, які здатні провокувати torsades de pointes:

- aнтиаритмічні агенти класу Іa, такі як хінідин, дизопірамід;

- антиаритмічні агенти класу III, такі як аміодарон, соталол;

- інші лікарські засоби, такі як бепридил, цисаприд, тіоридазин, метадон, еритроміцин в/в, вінкамін в/в, галофантрин, пентамідин, спарфлоксацин (див. «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Одночасне застосування з алкоголем, левадопою, сультопридом і дофамінергічними агоністами, такими як амантадин, апоморфін, бромокриптин, каберголін, ентакапон, лізурид, перголід, пірибедил, праміпексол, хінаголід, ропінірол, селегілін), крім хворих на хворобу Паркінсона (див. «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Уроджена галактоземія, синдром порушення абсорбції глюкози або галактози, дефіцит лактази (через вміст у складі препарату лактози).

Спосіб застосування та дози.  

Якщо добова доза не перевищує 400 мг, препарат слід приймати 1 раз на добу. Дозу понад 400 мг слід розподілити на 2 прийоми на добу.

Для пацієнтів із переважно негативною симптоматикою рекомендована доза становить від 50 до 300 мг на добу. Дозу підбирають індивідуально.  Оптимальна доза становить близько 100 мг  на добу. Рекомендується застосування таблеток по 100 мг або 200 мг.

Для пацієнтів зі змішаними негативними та позитивними симптомами дози необхідно підбирати так, щоб забезпечити контроль позитивних симптомів, тобто 400-800 мг на добу. Підтримуючу дозу встановлюють індивідуально, на рівні мінімально ефективних доз.

При гострих психотичних епізодах рекомендована початкова доза становить 400-800 мг, максимальна добова доза – не більше 1 200 мг. Підтримуючу дозу встановлюють індивідуально, на рівні мінімально ефективних доз.

Ниркова недостатність. Оскільки амісульприд виводиться нирками, при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 30-60 мл/хв добову дозу необхідно знизити вдвічі, а при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 10-30 мл/хв – до третини,  тобто рекомендується застосування таблеток по 100 мг або 200 мг.

Порушення функції печінки. Оскільки препарат слабо метаболізує, зниження дози не потрібно.

 

Побічні реакції. 

Небажані ефекти класифіковані за частотою відповідно до наступної умови: дуже часті

(≥ 1/10), часті (≥ 1/100, <1/10), нечасті (≥ 1/1000, <1/100), рідкі (≥ 1/10 000, <1/1 000), дуже рідкі (<1/10 000), частота невідома (неможливо визначити, виходячи з наявних даних).

 

З  боку нервової системи

Дуже часті: безсоння,  підвищена тривожність, ажитація, ригідність.

Можливі екстрапірамідні симптоми (тремор, гіпертонія, посилена салівація, акатизія, гіпокінезія, дискінезія). У більшості випадків вони носять помірний характер при підтримуючих дозах і частково оборотні без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічних протипаркінсонічних засобів.

Частота екстрапірамідних симптомів, що носить залежний від дози характер, дуже низька у хворих, які лікуються з приводу переважно негативних симптомів дозами, рівними        50-300 мг/добу.

У клінічних дослідженнях у хворих, яких лікували амісульпридом, частота виникнення екстрапірамідних симптомів була нижчою, ніж у хворих, які одержували галоперидол.

Часті: можлива гостра дистонія (спастична кривошия, окулогирні кризи, тризм). Вона є оборотною без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічного протипаркінсонічного засобу.

Сонливість протягом дня.

Нечасті: була зареєстрована пізня дискінезія, що характеризується мимовільними рухами язика і (або) м’язів обличчя, зазвичай після довготривалого прийому препарату.

Антихолінергічні протипаркінсонічні засоби є неефективними або ж можуть спричиняти посилення симптомів.

Судомні напади.

Психічні порушення

Часті: безсоння, тривожність, ажитація, фригідність.

З боку шлунково-кишкового тракту

Часті: запор, нудота, блювання, сухість у роті.

 

 

 

Ендокринні порушення

Часті: підвищення рівня пролактину у плазмі крові, що є оборотним після відміни препарату. Воно може викликати наступні клінічні симптоми: галакторею, аменорею, гінекомастію, біль у грудях, імпотенцію.

Порушення метаболізму і харчування

Часті: збільшення маси тіла.

Нечасті: гіперглікемія.

З боку серцево-судинної системи

Часті: артеріальна гіпотензія.

Нечасті: брадикардія.

Лабораторні зміни

Нечасті: зареєстровані підвищені рівні ензимів печінки, головним чином трансаміназ.

З боку імунної системи

Нечасті: алергічні реакції.

Дані постмаркетингового періоду

Наступні небажані реакції були заявлені у спонтанних повідомленнях.

З боку нервової системи

Злоякісний нейролептичний синдром.

З боку серцевої системи

-        подовження інтервалу QT;

-        шлуночкові аритмії, такі як torsades de pointes і шлуночкова тахікардія, які можуть призвести до фібриляції шлуночків і зупинки серця;

-        раптова смерть.

З боку судинної системи

Частота невідома: випадки венозної тромбоемболії, включаючи емболію легеневої артерії і тромбоз глибоких вен,  були зареєстровані при застосуванні антипсихотичних засобів.

З боку шкіри та підшкірної клітковини

Частота невідома: ангіоневротичний набряк, кропив’янка.

 

Передозування.

Дотепер даних, що стосуються гострого передозування амісульприду, мало. Зареєстровані ознаки і симптоми в основному є результатом посилення фармакологічної активності, що клінічно проявляється у запамороченні, седації, комі, артеріальній гіпотензії та екстрапірамідних симптомах.

Були повідомлення про летальні випадки при одночасному застосуванні з іншими психотропними засобами.

Специфічний антидот амісульприду невідомий. У випадку гострого передозування слід визначити, чи застосовувався одночасно інший лікарський засіб, і вжити відповідні заходи:

-          ретельне спостереження за життєвими функціями;

-          моніторинг серцевої діяльності (небезпека подовження інтервалу QT) до повного одужання хворого;

-          у випадку тяжких екстрапірамідних симптомів необхідно призначити антихолінергічні засоби;

-          оскільки амісульприд слабо діалізується, можливості гемодіалізу для виведення цієї лікарської сполуки є обмеженими.

 

Застосування у період вагітності або годування груддю.

Вагітність Психічне здоров’я жінки бажано підтримувати протягом усієї вагітності, щоб уникнути декомпенсації. Якщо необхідна терапія ліками для підтримки психічної рівноваги, її необхідно призначати і проводити протягом усього періоду вагітності, застосовуючи ефективну дозу.

Аналіз експозицій під час вагітності не довів наявності специфічних тератогенних ефектів, спричинених амісульпридом.

Незважаючи на те, що випадків з новонародженими описано не було, теоретично амісульприд може викликати наведені нижче симптоми, якщо препарат призначати в останній період вагітності, особливо у великих дозах:

-          симптоми, пов’язані з атропіноподібними властивостями, які посилюються при комбінуванні з корегуючими протипаркінсонічними засобами: тахікардія, надмірна збудливість, метеоризм, пізнє відходження меконію;

-          екстрапірамідні симптоми: гіпертонія, тремор;

-          седація.

Отже, застосування амісульприду  не протипоказано протягом усіх стадій вагітності. При моніторингу новонароджених необхідно враховувати вищевказані ефекти.

Період годування груддю Внаслідок відсутності інформації щодо проникнення амісульприду у грудне молоко годування груддю протипоказано.

Діти. Ефективність та безпека застосування амісульприду дітям віком від 15 до 18 років не визначені; існує мало доступної інформації щодо застосування амісульприду підліткам із шизофренією. Тому застосування амісульприду дозрівання дітям віком від 15 до 18 років не рекомендується; дітям віком до 15 років застосування амісульприду протипоказане (див. розділ «Протипоказання»).

Особливості застосування.

Спеціальні  попередження. Як і при застосуванні інших нейролептиків, можливий розвиток злоякісного нейролептичного синдрому, який характеризується гіпертермією, ригідністю м'язів, дисфункцією периферичної нервової системи, порушенням свідомості, підвищенням рівня КФК. При розвитку гіпертермії, особливо при застосуванні високих доз, усі антипсихотичні препарати необхідно відмінити. Соліан може спричинити дозозалежне подовження інтервалу QТ на електрокардіограмі (ЕКГ), що підвищує ризик появи серйозних шлуночкових аритмій, таких як тахіаритмія torsades de pointes. Якщо клінічна ситуація дозволяє, до застосування препарату рекомендується переконатися у відсутності факторів, які можуть сприяти розвитку цього порушення ритму, таких як, наприклад:

-           брадикардія менше 55 уд./хв.;

-           порушення балансу електролітів, зокрема гіпокаліємія;

-           вроджений подовжений інтервал QТ;

-           застосування препаратів, здатних спричиняти виражену брадикардію (< 55 уд./хв), гіпокаліємію, зниження серцевої провідності або подовження інтервалу QТ.

Хворим, яким необхідне тривале лікування нейролептиками, до початку лікування необхідно зробити ЕКГ.

Мозковий інсульт У рандомізованих плацебо-контрольованих клінічних дослідженнях з участю хворих літнього віку з деменцією, яких лікували деякими атиповими антипсихотиками, спостерігався підвищений втричі, порівняно з плацебо, ризик розвитку мозкового інсульту. Механізм, що лежить в основі такого підвищеного ризику, невідомий. Не можна виключити наявність підвищеного ризику, пов’язаного з іншими антипсихотичними засобами, і наявність ризику для інших груп хворих. У випадку хворих із фактором ризику інсульту головного мозку цей лікарський засіб слід застосовувати з обережністю. 

Хворі літнього віку з деменцією Ризик летального наслідку зростає у хворих літнього віку, які страждають на психоз, пов’язаний з деменцією, та приймають антипсихотичні засоби.

Аналіз 17 плацебо-контрольованих клінічних досліджень (середня тривалість –

10 тижнів), проведених серед хворих, які приймали переважно атипові антипсихотичні засоби, показав, що порівняно з плацебо у хворих, які лікувалися цими лікарськими засобами, ризик летального наслідку підвищився у 1,6-1,7 разу. Після лікування, що тривало у середньому 10 тижнів, ризик летального наслідку становив 4,5 % у хворих, які отримували лікування, порівняно з 2,6 % у групі плацебо. Хоча причини летального наслідку у клінічних дослідженнях, що проводилися з атиповими антипсихотичними засобами, були різними, більшість летальних випадків були або з кардіоваскулярних (наприклад, серцева недостатність, раптова смерть), або з інфекційних (наприклад, пневмонія) причин. Епідеміологічні дослідження показують, що традиційні антипсихотичні засоби можуть підвищувати летальність, як і у випадку прийому атипових антипсихотичних засобів. Відповідна роль антипсихотичних засобів та особливостей хворого у підвищенні летальності в епідеміологічних дослідженнях залишилася неясною.

Венозні тромбоемболії (ВТЕ): при застосуванні антипсихотичних засобів були зареєстровані випадки (ВТЕ). Оскільки у хворих, які лікуються антипсихотичними засобами, часто є набуті фактори ризику ВТЕ, то перш ніж розпочати лікування препаратом Соліан або на тлі такого лікування, слід виявити можливі фактори ризику ВТЕ та застосувати превентивні заходи (див. розділ «Побічні реакції»).

Цей лікарський препарат не рекомендується застосовувати у комбінації з алкоголем, леводопою, допамінергічними протипаркінсонічними засобами, протипаразитарними засобами, що здатні провокувати тахікардію типу пірует, метадіоном, іншими нейролептичними засобами та лікарськими препаратами, здатними провокувати тахікардію типу пірует (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Цей лікарський препарат містить лактозу. Його застосування не рекомендується хворим із вродженою непереносимістю галактози, дефіцитом лактази Лаппа та синдромом порушення всмоктування глюкози або галактози.

Застережні засоби.

У пацієнтів, які отримували лікування деякими атиповими антипсихотичними агентами, включаючи амісульприд, спостерігалися випадки гіперглікемії.

Тому, розпочинаючи лікування амісульпридом хворих на цукровий діабет або факторами ризику діабету, необхідно вжити відповідні заходи з контролю рівня цукру у крові. 

Оскільки виведення амісульприду здійснюється нирками, при нирковій недостатності дозу необхідно знизити або призначити переривчасте лікування (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Дані щодо хворих із тяжкою нирковою недостатністю відсутні (див. розділ «Протипоказання»).

Препарат Соліан може знижувати судомний поріг, тому протягом усього курсу лікування препаратом необхідний особливий нагляд за пацієнтами із судомами в анамнезі.

Пацієнтам літнього віку препарат необхідно призначати з особливою обережністю через можливий ризик виникнення артеріальної гіпотензії або седації.

Необхідна особлива обережність при застосуванні препарату при  хворобі Паркінсона. Соліан слід застосовувати тільки у тому випадку, коли нейролептичної терапії уникнути неможливо.

Після різкої відміни високих терапевтичних доз антипсихотичних засобів були описані випадки синдрому відміни. Повідомлялося про виникнення мимовільних рухових порушень (таких як атаксія, дистонія, дискінезія).

Тому необхідно поступово відміняти лікування амісульпридом.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами. Хворих, особливо тих, які керують автомобілем і робочими механізмами, необхідно попереджати про ризик розвитку сонливості, запаморочення  у зв’язку з застосуванням цього лікарського засобу.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Седативні засоби Необхідно враховувати, що багато лікарських засобів або сполук можуть чинити додаткові пригнічувальні ефекти на центральну нервову систему і сприяти зниженню уваги. До цих засобів відносяться похідні морфіну (аналгетики, протикашльові і замісні терапії), нейролептики, барбітурати, бензодіазепіни, небензодіазепінні анксіолітики (такі як мепробамат), снодійні, седативні антидепресанти (амітриптилін, доксепін, міансерин, міртазапін, триміпрамін), седативні Н1-антигістамінні засоби, антигіпертензивні засоби центральної дії, баклофен і талідомід.

Лікарські засоби, здатні спричиняти  torsades de pointes Це серйозне порушення серцевого ритму може викликати ряд протиаритмічних і непротиаритмічних лікарських засобів. Гіпокаліємія (див. «Засоби, що знижують вміст калію») є сприяючим фактором, як і барикардія (див. «Засоби, що викликають брадикардію»), і вже наявне вроджене або набуте подовження інтервалу QT. Це особливо стосується протиаритмічних засобів класу Iа і III, а також деяких нейролептиків. Щодо еритроміцину, спіраміцину і вінкаміну, то ця взаємодія стосується лише лікарських форм для внутрішньовенного введення.

Взагалі, одночасне застосування двох торзадогенних лікарських засобів протипоказане. 

Незвачаючи на це, винятком з цього правила є метадон та деякі підкласи:     

·         антипаразитарні засоби (галофантрин, пентамідин) не рекомендуються лише у комбінації з іншими торзадогенними лікарськими засобами;

·         нейролептики, схильні до провокування torsades de pointes, також не рекомендуються, але не протипоказані у комбінації з іншими торзадогенними лікарськими засобами.

Протипоказані комбінації

● Комбінація з такими лікарськими засобами, які здатні провокувати torsades de pointes:

- aнтиаритмічні агенти класу Іa, такі як хінідин, дизопірамід;

- антиаритмічні агенти класу III, такі як аміодарон, соталол;

- інші лікарські засоби, такі як бепридил, цисаприд, тіоридазин, метадон, еритроміцин в/в, вінкамін в/в, галофантрин, пентамідин, спарфлоксацин.

·         Агоністи дофаміну не для застосування під час лікування хвороби Паркінсона (каберголін, квінаголід).

Взаємний антагонізм ефектів між агоністами дофаміну і нейролептиками.

Нерекомендовані комбінації Лікарські засоби, які підвищують ризик розвитку torsades de pointes або можуть подовжувати інтервал QT

·         Антипаразитарні засоби, здатні викликати torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамідин). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Якщо можливо, необхідно відмінити  лікування азольними протигрибковими засобами. Якщо цієї комбінації уникнути неможливо, слід перевірити QT перед лікуванням і здійснювати  моніторинг ЕКГ.

·         Дофамінергічні протипаркінсонічні засоби (амантадин, апоморфін, бромокриптин, ентакапон, лізурид, перголід, пірибедил, праміпексол, ропінірол, селегілін). Взаємний антагонізм ефектів між агоністами дофаміну і нейролептиками. Агоністи дофаміну можуть спровокувати або посилити психотичні порушення. Коли застосування нейролептика необхідно хворому, який страждає на хворобу Паркінсона та приймає агоністи дофаміну, агоністи дофаміну слід поступово зменшити, а потім відмінити (різка відміна дофамінергічних сполук загрожує розвитком злоякісного нейролептичного синдрому).    

·         Інші лікарські засоби, які можуть викликати torsades de pointes: протиаритмічні препарати класу Iа (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід) і класу III (аміодарон, соталол, дофетилід, ібутилід), та інші лікарські засоби, такі як бепридил, цисаприд, дифеманіл, внутрішньовенний еритроміцин, мізоластин, внутрішньовенний вінкамін, моксифлоксацин, внутрішньовенний спіраміцин.

Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.

·         Інші нейролептики, здатні викликати torsades de pointes  (амісульприд, хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, галоперидол, левомепромазин, пімозид, піпотіазин, сертиндол, сульпірид, сультоприд, тіаприд, вераліприд).

·         Вживання алкоголю Алкоголь посилює седативний ефект нейролептиків. Зниження уваги може зробити небезпечними керування автомобілем і роботу зі складними механізмами. Необхідно уникати вживання алкогольних напоїв і застосування лікарських засобів, що містять спирт.

·         Леводопа Взаємний антагонізм ефектів між леводопою і нейролептиками.   Необхідно застосовувати найменші ефективні дози обох лікарських засобів хворим, які страждають на хворобу Паркінсона.

·         Метадон Підвищений ризик шлуночкової аритмії, зокрема torsades de pointes.

Комбінації, що потребують застережних заходів

·         Бета-блокатори у хворих із серцевою недостатністю (бісопролол, карведилол, метопролол, небіволол). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Необхідний клінічний нагляд і контроль ЕКГ.

·         Засоби, що викликають брадикардію (зокрема антиаритмічні засоби класу Iа, бета-блокатори, деякі антиаритмічні засоби класу III, деякі блокатори кальцієвих каналів, препарати наперстянки, пілокарпін, антихолінестеразні засоби) Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.  Необхідне клінічне спостереження і контроль ЕКГ.

·         Препарати, що зменшують концентрацію калію (діуретики, що виводять калій, у тому числі і в комбінації, стимулюючі проносні, глюкокортикоїди, тетракосактиди і внутрішньовенний амфотерицин В). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.  Необхідно скоригувати будь-яку гіпокаліємію до початку лікування амісульпридом і здійснювати моніторинг клінічної картини, електролітного балансу і ЕКГ.

Комбінації, які слід брати до уваги

·         Антигіпертензивні засоби Підвищений ризик артеріальної гіпотензії, зокрема поступальної гіпотензії.

·          Бета-блокатори (за винятком есмололу, соталолу і бета-блокаторів, що застосовуються при серцевій недостатності) Судинорозширювальний ефект і ризик артеріальної гіпотензії, зокрема поступальної гіпотензії (адитивний ефект).

·         Нітратні похідні і споріднені сполуки  Підвищений рівень артеріальної гіпотензії, зокрема поступальної гіпотензії.

 

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Амісульприд є антипсихотичним засобом, що відноситься до класу заміщених бензамідів.

Його фармакодинамічні властивості характеризуються селективним і превалюючим спорідненням з рецепторами D2 і D3 лімбічної системи. Амісульприд не має спорідненості з рецепторами серотину й іншими нейрорецепторами, такими як рецептори гістаміну, холінергічні та адренергічні рецептори.

При дослідженні високих доз на тваринах амісульприд блокує переважно дофамінергічні нейрони мезолімбічної системи  порівняно з такими ж стріатної системи. Ця специфічна спорідненість пояснює перевагу антипсихотичних ефектів амісульприду над його екстрапірамідними ефектами.

У низьких дозах амісульприд блокує переважно пресинаптичні дофамінергічні рецептори D2 і D3, що пояснює його вплив на негативні симптоми.

У контрольованому подвійному сліпому клінічному дослідженні, в якому проводилося порівняння з галоперидолом за участю 191 хворого з гострою шизофренією, амісульприд значно більшою мірою, ніж галоперидол, полегшував вторинні негативні симптоми.

Фармакокінетика.

В організмі людини амісульприд показує два максимуми всмоктування: перший наступає швидко, через 1 годину після застосування дози, а другий – через 3-4 години.

Відповідні показники концентрації у плазмі крові після прийому дози 50 мг становлять відповідно 39 ± 3 і 54 ± 4 нг/мл.

Об’єм розподілу становить 5,8 л/кг, зв’язування з білками плазми крові є низьким (16 %), взаємодія з іншими лікарськими засобами, пов’язана з білками, малоймовірна. Абсолютна біодоступність становить 48 %.

Амісульприд метаболізує слабо: були виявлені два неактивних метаболіти, на які припадає близько 4 % від усієї застосованої кількості препарату.

Амісульприд не акумулюється в організмі, після прийому повторних доз його фармакокінетика залишається незміненою.

Період напіввиведення після прийому пероральної дози становить приблизно 12 годин.

Амісульприд виводиться з сечею у незміненому вигляді.

Нирковий кліренс становить приблизно 330 мл/хв.

Багата вуглеводами їжа суттєво знижує AUC, Tmax і Cmax амісульприду, а після прийому жирної їжі зміни не відзначаються. Ефект цих змін під час лікування амісульпридом невідомий. 

Печінкова недостатність

Оскільки амісульприд слабо підлягає метаболізму, необхідності знижувати дозу для хворих із печінковою недостатністю немає.

Ниркова недостатність

У хворих із нирковою недостатністю період напіввиведення не змінюється, тоді як системний кліренс знижується у 2,5-3 рази.

AUC амісульприду при легкій формі ниркової недостатності збільшується вдвічі, а при помірно вираженій недостатності – майже у 10 разів.

Однак практичний досвід обмежений, і даних про дози, що перевищують 50 мг, немає.

Амісульприд діалізуєтся дуже слабо.

 

 

 

Хворі літнього віку

Наявні фармакокінетичні дані для пацієнтів старше 65 років свідчать про те, що після однієї дози 50 мг Cmax, T1/2 і AUC зростають на 10-30 %. Дані щодо прийому повторних доз відсутні.

Фармацевтичні характеристики.

Основні фізико-хімічні властивості: білі довгасті таблетки, що діляться, вкриті оболонкою, з гравіюванням «АМI 400» з одного боку.

Термін придатності. 3 роки.

Умови зберігання. Зберігати у недоступному для дітей місці. Зберігати при температурі не вище + 25 °С.

Упаковка. № 30 (10х3): по 10 таблеток у блістері; по 3 блістери у картонній коробці.

Категорія відпуску. За  рецептом.

Виробник. Санофі Вінтроп Індастріа, Франція / Sanofi Winthrop Industrie, France.

Місцезнаходження. 6, бульвар де л’Юроп, 21800 Кветигни, Франція  / 6, boulevard de l’Europe, 21800 Quetigny, France.