Виробник, країна: КРКА, д.д., Ново место, Словенія
Міжнародна непатентована назва: Amiodarone
АТ код: C01BD01
Форма випуску: Таблетки по 200 мг № 10х3, № 10х6 у блістерах
Діючі речовини: 1 таблетка містить: аміодарону - 200.0 мг
Допоміжні речовини: Лактози моногідрат, крохмаль кукурудзяний, повідон, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат
Фармакотерапевтична група: Антиаритмічні препарати
Показання: Профілактика рецидивів:
- шлуночкової тахікардії та шлуночкової фібриляції, що становлять загрозу для життя хворого: лікування необхідно починати в умовах стаціонару при наявності постійного контролю за станом пацієнта;
- симптоматичної шлуночкової тахікардії, яка призводить до втрати працездатності;
- суправентрикулярної тахікардії у пацієнтів із захворюваннями серця та у інших пацієнтів, що потребують лікування суправентрикулярної тахікардії, коли інші антиаритмічні препарати не мають терапевтичного ефекту або протипоказані;
- шлуночкові фібриляції.
Лікування суправентрикулярної тахікардії:
- уповільнення або зменшення фібриляції або тріпотіння передсердь.
Ішемічна хвороба серця і/або функціональною дисфункцією лівого шлуночка.
Умови відпуску: за рецептом
Терміни зберігання: 5р
Номер реєстраційного посвідчення: UA/10291/01/01
ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування препарату
Аміокордин®
(Amiokordin®)
Склад:
діюча речовина: аміодарону гідрохлорид;
1 таблетка містить аміодарону гідрохлориду 200 мг;
допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль кукурудзяний, повідон, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат.
Лікарська форма. Таблетки.
Фармакотерапевтична група. Антиаритмічні препарати ІІІ класу.
Код АТС С01В D01.
Клінічні характеристики.
Показання.
Профілактика рецидивів:
- шлуночкової тахікардії та шлуночкової фібриляції, що становлять загрозу для життя хворого: лікування необхідно починати в умовах стаціонару при наявності постійного контролю за станом пацієнта;
- симптоматичної шлуночкової тахікардії, яка призводить до втрати працездатності;
- суправентрикулярної тахікардії у пацієнтів із захворюваннями серця та у інших пацієнтів, що потребують лікування суправентрикулярної тахікардії, коли інші антиаритмічні препарати не мають терапевтичного ефекту або протипоказані;
- шлуночкові фібриляції.
Лікування суправентрикулярної тахікардії:
- уповільнення або зменшення фібриляції або тріпотіння передсердь.
Ішемічна хвороба серця і/або функціональною дисфункцією лівого шлуночка.
Протипоказання.
Синусова брадикардія та синоатріальна блокада серця за відсутності корекції штучним водієм ритму серця (кардіостимулятором).
Синдром слабкості синусового вузла за відсутності корекції штучним водієм ритму серця (ризик зупинки синусового вузла).
Порушення провідності високого ступеня за відсутності корекції штучним водієм ритму.
Гіпертиреоз.
Відомі реакції підвищеної чутливості до йоду, аміодарону або до будь-якого компонента препарату.
І і ІІ триместри вагітності.
Період годування груддю.
Комбінація з препаратами, здатними спричинити пароксизмальну шлуночкову тахікардію типу «тріпотіння-мерехтіння»:
- антиаритмічними препаратами класу Іа (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід);
- антиаритмічними препаратами класу ІІІ (соталол, дофетилід, ібутилід);
- іншими лікарськими засобами, такими як бепридил, цизаприд, дифеманіл, еритроміцин (внутрішньовенно), мізоластин, моксифлоксацин, спіраміцин (внутрішньовенно), вінкамін (внутрішньовенно);
- сультопридом.
Спосіб застосування та дози.
Початок лікування. Звичайна рекомендована доза для дорослих становить 200 мг 3 рази на добу впродовж 8 – 10 днів. У деяких випадках на початку лікування можуть застосовуватися вищі дози (4 – 5 таблеток на добу), які приймають впродовж нетривалого періоду часу та під електрокардіографічним контролем.
Підтримуюче лікування. Слід застосовувати мінімально ефективну дозу. Залежно від реакції хворого на застосування препарату підтримуюча доза для дорослих може становити від ½ таблетки на добу (1 таблетка кожні два дні) до 2 таблеток на добу.
Таблетки приймають внутрішньо, запиваючи невеликою кількістю води. Таблетки можна приймати під час або після прийому їжі, у вигляді разової дози або поділеної на 2 – 3 прийоми. Таблетки слід приймати регулярно в один і той самий час. Вчасно не прийняту дозу потрібно прийняти якнайшвидше. Якщо час прийому наступної дози вже наблизився, слід зачекати та прийняти тільки наступну за розкладом дозу (без подвоєння дози).
Побічні реакції.
З боку органів зору:
- дуже поширені: мікровідкладення в ділянці рогівки, які найчастіше локалізуються в зоні під зіницею, однак їх поява не є протипоказанням для продовження лікування. У виключно поодиноких випадках вони можуть зумовити порушення зору у вигляді виникнення забарвленого ореола при яскравому світлі або затуманювання зору. Мікровідкладення у зоні рогівки, які утворені комплексом ліпідів, завжди зникають після припинення лікування;
- вкрай поодинокі: нейропатія зорового нерва (неврит зорового нерва), що супроводжується нечіткістю зору, зниженням гостроти зору та папілярним набряком на очному дні. Зв’язок із застосуванням аміодарону на сьогодні поки що не встановлений. Однак у випадку наявності іншої очевидної причини рекомендується припинити лікування.
З боку шкіри:
- дуже поширені: фотосенсибілізація. Пацієнтів слід попередити про те, щоб під час лікування вони уникали прямої дії сонця (та УФ випромінювання взагалі);
- поширені: поява пігментації шкіри сіруватого або синювато кольору при тривалому застосуванні високих щоденних доз. Після відміни препарату ця пігментація повільно зникає (протягом 10 – 24 місяців);
- вкрай поодинокі: еритема під час променевої терапії; висипання на шкірі, зазвичай неспецифічні; інколи – ексфоліативний дерматит, хоча зв'язок між його появою та прийомом препарату чітко не встановлений; випадіння волосся.
З боку щитоподібної залози:
- дуже поширені: зміни рівня тиреоїдних гормонів (збільшення рівня Т4 при нормальному або дещо зниженому рівні Т3), за відсутності клінічних ознак дистиреозу, не потребує припинення лікування;
- поширені: гіпотиреоз (збільшення маси тіла, чутливість до холоду, апатія, сонливість). Чітке підвищення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) вказує на цей діагноз. Після припинення лікування спостерігається поступова нормалізація функції щитоподібної залози протягом 1 – 3 місяців, тому відміна препарату не обов’язкова. За необхідності лікування аміодароном можна продовжувати, комбінуючи його із замісною терапією L-тироксином, при цьому дозу L-тироксину визначають залежно від рівня ТТГ.
Гіпертиреоз можна діагностувати під час застосування препарату або за декілька місяців після припинення терапії. Клінічна симптоматика його слабо виражена (незначна втрата маси тіла нез’ясованої етіології, зменшення антиангінальної та/або антиаритмічної ефективності препарату). В осіб літнього віку можуть спостерігатися психічні розлади чи навіть тиреотоксикоз. Зменшення рівня ТТГ підтверджує цей діагноз. У такому випадку слід обов’язково призупинити застосування аміодарону. Цього зазвичай достатньо для того, щоб через 3–4 тижні досягти клінічного одужання. У серйозних випадках, які можуть закінчитися смертю хворого, необхідно негайно провести відповідне лікування.
Якщо стан пацієнта викликає занепокоєння, то, враховуючи непостійну ефективність синтетичних антитиреоїдних препаратів, рекомендується провести безпосередню кортикостероїдну терапію (1 мг/кг маси тіла) впродовж тривалого періоду часу (до 3 місяців).
З боку органів дихання:
- поширені: спостерігалися випадки виникнення дифузної інтерстиціальної або альвеолярної пневмопатії та облітеруючого бронхіоліту з пневмонією. Поява задишки при навантаженнях або сухого кашлю, як окремо, так і на фоні погіршення загального стану (втома, втрата маси тіла, незначне підвищення температури тіла), потребує проведення рентгенологічного обстеження та, у разі необхідності, припинення лікування. Такі види пневмопатії фактично можуть перерости у фіброз легень.
Рання відміна аміодарону, з одночасною терапією кортикостероїдами чи без неї, призводить до зменшення подібних явищ. Клінічні симптоми звичайно зникають через 3 – 4 тижні. Рентгенологічне та функціональне покращання з’являється повільніше (впродовж декількох місяців).
Повідомлялося про декілька випадків плевриту, які звичайно спостерігалися на фоні інтерстиціальної пневмонії.
- вкрай поодинокі випадки: бронхоспазм, зокрема у пацієнтів, хворих на бронхіальну астму; гострий респіраторний дистрес-синдром, іноді з летальним кінцем. Іноді він виникав безпосередньо після операції (можливо, через взаємодію з високими дозами кисню).
Повідомлялося про крововиливи в легені.
З боку нервової системи та органів чуття:
- поширені: тремор або інші екстрапірамідні симптоми; порушення сну, включаючи кошмарні сновидіння; сенсорні, моторні або змішані периферичні нейропатії;
- непоширені: міопатія.
Сенсорні, моторні або змішані периферичні нейропатії та міопатії можуть виникати вже через кілька місяців лікування, хоча іноді і через декілька років. Вони звичайно зникають після відміни лікування. Однак одужання може бути неповним, проходити дуже повільно і наставати лише через кілька місяців після припинення лікування.
- вкрай поодинокі випадки: мозочкова атаксія, доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія, головний біль.
З боку печінки:
- дуже поширені: гепатомегалія (помірне підвищення рівня трансаміназ у 1,5 – 3 рази;
- поширені: ушкодження печінки, що зникає після припинення лікування, іноді з летальним кінцем.
- вкрай поодинокі випадки: псевдоалкогольний гепатит. Тому існує необхідність регулярного спостереження за функцією печінки.
З боку серця:
- поширені: звичайно помірна, дозозалежна брадикардія;
- непоширені: порушення провідності (синоатріальна та атріовентрикулярна блокада різного ступеня);
- вкрай поодинокі випадки: виражена брадикардія, у виключних випадках – зупинка синусового вузла (при дисфункції синусового вузла, у пацієнтів літнього віку).
З боку шлунково-кишкового тракту:
- дуже поширені: нудота, блювання, порушення смаку, які звичайно виникають на початку лікування та зникають при зменшенні дози.
З боку репродуктивних органів:
- вкрай поодинокі випадки: епідидиміт. Однак зв'язок із застосуванням препарату ще не встановлений.
З боку судин:
- вкрай поодинокі випадки: васкуліт.
З боку кровоносної та лімфатичної системи:
- вкрай поодинокі випадки: тромбоцитопенія.
З боку імунної системи:
Повідомлялося про ангіоневротичний набряк.
Відхилення лабораторних показників від норми
- вкрай поодинокі випадки: ниркова недостатність, що супроводжується помірним підвищенням рівня креатиніну.
Передозування.
Інформація щодо передозування аміодарону обмежена. Повідомлялося про поодинокі випадки виникнення синусової брадикардії, шлуночкової аритмії, зокрема шлуночкової тахікардії «тріпотіння-мерехтіння», і ушкодження печінки. Враховуючи фармакокінетичний профіль препарату, рекомендується контролювати стан хворого протягом тривалого періоду, особливо діяльність серця.
Лікування: симптоматичне. Ні аміодарон, ні його метаболіти не виводяться при гемодіалізі.
Застосування у період вагітності та годування груддю.
Дослідження на тваринах не виявили тератогенної дії препарату. Однак на сьогодні немає достатніх клінічних даних, щоб оцінити можливу тератогенну дію аміодарону при застосуванні в І триместрі вагітності.
Враховуючи вплив аміодарону на щитоподібну залозу, застосування препарату протипоказане в II та ІІІ триместрах вагітності.
Оскільки аміодарон потрапляє в грудне молоко, годування груддю слід припинити під час застосування аміодарону.
Діти. Ефективність та безпека аміодарону для лікування дітей не встановлена, тому препарат не застосовують у дітей.
Особливості застосування.
Лікування аміодароном повинно проводитись і контролюватися тільки лікарем, у якого є належні знання й досвід у лікуванні порушень серцевого ритму.
Вплив на серцеву діяльність.
Перед початком лікування рекомендується зробити електрокардіограму, дослідити функцію щитоподібної залози (кількісний тест на тиреотропний гормон) та визначити рівень калію у сироватці крові пацієнта.
У пацієнтів літнього віку може спостерігатися брадикардія.
Частота та тяжкість небажаних ефектів залежать від дози, тому слід застосовувати мінімальну ефективну підтримуючу дозу.
Фармакологічна дія аміодарону може вплинути на результати ЕКГ: подовжується період QT (завдяки уповільненню реполяризації) та можуть з’явитися U зубці. Такі зміни не свідчать про кардіотоксичність ліків.
Якщо спостерігається синоаурикулярна блокада або атріовентрикулярна блокада другого або третього ступеня, або біфасціальна блокада пучка Гіса, лікування треба припинити. При лікуванні аміодароном слід проводити електрокардіограму регулярно раз у три місяці та негайно після появи нової аритмії або ознак загострення основної хвороби.
Існують повідомлення про виникнення нової аритмії або погіршення перебігу існуючої аритмії, лікування якої проводиться.
Легеневі прояви.
Прогресуюче диспное та непродуктивний кашель можуть бути ознаками легеневої токсичності, тому слід проводити рентгенологічне дослідження грудної клітки і функціональні проби легенів кожні 6 місяців. Вони є обов’язковими при розвитку ознак легеневої недостатності.
Прояви з боку щитоподібної залози.
Аміодарон може спричиняти порушення функції щитоподібної залози, особливо у пацієнтів, які мають захворювання щитоподібної залози у власному або сімейному анамнезі. Усім пацієнтам рекомендується проводити визначення рівня ТТГ перед початком лікування і потім регулярно під час лікування та впродовж кількох місяців після його завершення, а також у випадку підозри на виникнення порушень функції щитоподібної залози. Наявність йоду у складі препарату може спотворювати показники деяких тестів, які відображають функцію щитоподібної залози (зв’язування радіоактивного йоду, білок-зв’язаний йод, однак оцінка функції щитоподібної залози можлива (визначення Т3, Т4, ТТГ).
Прояви з боку печінки.
Регулярний контроль функції печінки рекомендується проводити перед початком лікування та через регулярні проміжки часу впродовж лікування аміодароном.
Нервово-м’язові прояви.
Аміодарон може спричинити появу сенсорної, моторної або змішаної периферичної нейропатії та міопатії.
Прояви з боку органа зору.
У випадку погіршення чіткості зору або зниження гостроти зору слід негайно провести повне офтальмологічне обстеження, включаючи обстеженням очного дна. Необхідно припинити прийом аміодарону у випадку появи нейропатії або невриту зорового нерва, спричинені аміодароном.
Пацієнти, які приймають аміодарон, повинні уникати прямого сонячного проміння. Влітку необхідно захищати відкриті частини тіла за допомогою відповідного одягу та сонцезахисного крему.
Анестезія.
Перед проведенням хірургічних втручань необхідно поінформувати анестезіолога про те, що пацієнт застосовує аміодарон.
Тривале застосування аміодарону може підвищувати ризик порушення гемодинаміки, пов’язаний з загальною або місцевою анестезією, та виникнення побічних ефектів, особливо таких, як брадикардія, артеріальна гіпотензія, зменшення серцевого викиду та порушення провідності.
Крім того, у деяких пацієнтів, які приймали аміодарон, безпосередньо після операції спостерігався розвиток респіраторного дистрес-синдрому.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами.
У деяких пацієнтів аміодарон може впливати на здатність керувати автомобілем або працювати з іншими механічними засобами.
Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодії.
Протипоказано одночасне застосування препарату Аміокордину® з лікарськими засобами, що можуть спричинювати пароксизмальну шлуночкову тахікардію типу «тріпотіння-мерехтіння»:
- антиаритмічні препарати Ia класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід);
- антиаритмічні препарати ІІІ класу (дофетилід, ібутилід, соталол);
- бепридил, цизаприд, дифеманіл, еритроміцин (внутрішньовенно), мізоластин, вінкамін (внутрішньовенно) моксифлоксацин, спіраміцин (внутрішньовенно);
- сультоприд.
При одночасному застосуванні з аміодароном існує підвищений ризик розвитку шлуночкових аритмій, особливо пароксизмальної тахікардії типу «тріпотіння-мерехтіння».
Не рекомендується комбінована терапія з нижченаведеними препаратами.
Циклоспорин: підвищення рівня циркулюючого у плазмі циклоспорину через зниження його метаболізму у печінці, ризик виникнення нефротоксичних ефектів.
Рекомендується визначати концентрацію циклоспорину в крові, контролювати функцію нирок та коригувати дозу препарату як під час лікування аміодароном, так і після його завершення.
Ін’єкційна форма дилтіазему: ризик розвитку брадикардії та атріовентрикулярної блокади. Якщо така комбінація неминуча, потрібне ретельне спостереження за станом хворого та постійний електрокардіографічний контроль.
Галофантрин, пентамідин, люмефантрин: підвищений ризик розвитку шлуночкових аритмій, особливо пароксизмальної тахікардії типу «тріпотіння-мерехтіння». Якщо можливо, слід відмінити препарати, які не є антиінфекційними, що провокують пароксизмальну тахікардію типу «тріпотіння-мерехтіння». Якщо така комбінація неминуча, необхідний попередній контроль інтервалу QT і постійний електрокардіографічний контроль.
Нейролептики, які можуть спричинювати пароксизмальну тахікардію типу «тріпотіння-мерехтіння»: деякі фенотіазинові нейролептики (хлорпромазин, ціамемазин, левомепромазин, тіоридазин, трифлуоперазин), бензаміди (амісульприд, сульпірид, тіаприд, вераліприд), бутирофенони (дроперидол, галоперидол) та інші нейролептики (пімозид).
При одночасному застосуванні з аміодароном існує підвищений ризик розвитку шлуночкових аритмій, особливо пароксизмальної тахікардії типу «тріпотіння-мерехтіння».
З обережністю слід призначати в комбінації з препаратом Аміокордин® нижчезазначені препарати.
Пероральні антикоагулянти: посилення антикоагулянтного ефекту та підвищення ризику кровотечі через підвищення концентрації антикоагулянтів в плазмі. Необхідно частіше контролювати рівень протромбіну в крові та стежити за міжнародним нормалізаційним співвідношенням (МНС), корегувати дозу пероральних антикоагулянтів під час лікування аміодароном і після його відміни.
Бета-блокатори, крім соталолу (протипоказана комбінація) та есмололу (комбінація потребує застережень при застосуванні): ризик порушення скорочувальної здатності серця, автоматизму та провідності (пригнічення симпатичних компенсаторних механізмів). Потрібен клінічний та електрокардіографічний контроль за станом хворого.
Бета-блокатори при серцевій недостатності (бісопролол, карведилол, метопролол): порушення автоматизму та серцевої провідності (синергія ефектів) з ризиком надмірної брадикардії. Існує підвищений ризик розвитку шлуночкової аритмії, зокрема, пароксизмальної шлуночкової тахікардії типу «тріпотіння-мерехтіння». Необхідний регулярний клінічний та електрокардіографічний контроль за станом хворого.
Препарати дигіталісу: пригнічення автоматизму (виражена брадикардія) та порушення атріовентрикулярної провідності.
При застосуванні дигоксину збільшується його концентрація в плазмі через зниження кліренсу дигоксину. Необхідний електрокардіографічний та клінічний контроль за станом хворого, контроль рівня дигоксину у крові та за необхідності корекція дози дигоксину.
Пероральна форма дилтіазему: ризик розвитку брадикардії та атріовентрикулярної блокади серця, особливо у хворих літнього віку. Необхідний електрокардіографічний та клінічний контроль за станом хворого.
Есмолол: порушення скорочувальної здатності серця, автоматизму та провідності (пригнічуються компенсаторні механізми симпатичної нервової системи). Необхідний електрокардіографічний та клінічний контроль за станом хворого.
Препарати, що викликають гіпокаліємію: діуретики, що сприяють виведенню калію (окремо або в комбінації), проносні засоби, амфотерицин B (внутрішньовенно), глюкокортикоїди (системні), тетракосактид – підвищений ризик шлуночкової аритмії, особливо пароксизмальної шлуночкової тахікардії типу «torsade des pointes» (гіпокаліємія є провокуючим фактором).
Необхідний електрокардіографічний, клінічний контроль за станом хворого та лабораторне обстеження.
Лідокаїн: ризик підвищення концентрації лідокаїну у плазмі з можливістю розвитку побічних неврологічних та серцевих ефектів через зниження його печінкового метаболізму під дією аміодарону. Необхідний клінічний та електрокардіографічний контроль за станом хворого, за необхідності контроль рівня концентрації лідокаїну в плазмі. За необхідності корекція дози лідокаїну під час застосування аміодарону та після його відміни.
Орлістат: ризик зниження концентрації аміодарону в плазмі та його активного метаболізму.
Необхідне клінічне та у разі необхідності електрокардіографічне спостереження за станом хворого.
Фенітоїн (та, ймовірно, фосфенітоїн): підвищення концентрації фенітоїну в плазмі з ознаками його передозування, особливо неврологічними (зниження метаболізму фенітоїну в печінці). Необхідне клінічне спостереження, контроль концентрації фенітоїну в плазмі та за необхідності корекція дози.
Симвастатин: підвищення ризику розвитку побічних ефектів (залежно від дози), таких як рабдоміоліз (через зменшення метаболізму симвастатину в печінці). Доза симвастатину не повинна перевищувати 20 мг на добу. Якщо при такій дозі неможливо досягнути терапевтичного ефекту, необхідно застосовувати інший статин, що не пов’язаний із зазначеною взаємодією.
Комбінації, які слід брати до уваги.
Засоби, що спричиняють брадикардію: блокатори кальцієвих каналів, що спричинюють брадикардію (верапаміл), бета-блокатори (крім соталолу), клонідин, гуанфацин, препарати дигіталісу, мефлохін, антихолінестеразні препарати (донепезил, галантамін, ривастигмін, такрин, амбенонім, піридостигмін, неостигмін), пілокарпін – ризик надмірної брадикардії (кумулятивні ефекти).
Фармакологічні властивості.
Фармакодинаміка.
Аміодарон чинить антиаритмічну та антиангінальну дію. Аміокордин є антиаритмічним препаратом ІІІ класу за класифікацією Воган-Уільямса. Механізм дії препарату зумовлений блокуванням іонних каналів мембрани кардіоміоцитів (головним чином калієвих каналів, меншою мірою – натрієвих та кальцієвих каналів), а також неконкурентним блокуванням альфа- та бета-адренорецепторів. Антиаритмічна дія Аміокордину пов’язана із здатністю підвищувати тривалість потенціалу дії (III фази) клітин міокарда та ефективного рефрактерного періоду, що супроводжується зниженням автоматизму синусового вузла, уповільненням атріовентрикулярної провідності, зниженням збудливості міокарда. Антиангінальна дія аміодарону реалізується за рахунок зниження потреби міокарда в кисні (зменшення частоти скорочень та післянавантаження) та зниження опірності коронарних судин.
Фармакокінетика.
Аміодарон повільно та по-різному абсорбується.
Об’єм розподілу великий (більше, ніж 66 л/кг, тобто більше 5000 л). Більша частина аміодарону накопичується в жировій тканині та в органах, які пронизані великою кількістю жирової тканини, наприклад, легені, лімфатичні вузли, серце, печінка, підшлункова залоза, нирки, м’язова тканина та щитоподібна залоза.
Середня біодоступність аміодарону становить приблизно 40-50%.
Пікова концентрація в плазмі після прийому разової дози досягається через 2 – 10 годин. При тривалому лікуванні пікова концентрація досягається поступово, за декілька тижнів чи місяців.
Аміодарон переважно метаболізується в печінці, також частково в кишечнику (а саме: в слизовій оболонці кишечнику). Головними метаболічними процесами є дезетилювання (в печінці) та N-деалкілування (в кишечнику). Моно-N-дезетиламіодарон (дезетиламіодарон) є головним фармакологічно активним метаболітом аміодарону.
Фармакокінетика та фармакодинаміка дезетиламіодарону подібна до фармакокінетики та фармакодинаміки аміодарону.
Аміодарон виводиться через жовчний міхур (в фекаліях) та через нирки. Оскільки він майже повністю перетворюється, його виявляють в фекаліях та сечі у незначній кількості. Оскільки виведення з сечею є незначним у корегуванні дози у пацієнтів з нирковою недостатністю потреби немає.
Період напіввиведення після разової дози аміодарону становить в середньому 3,2 – 20,7 год, а кліренс 0,14 – 0,69 л/хв. Після продовження прийому період напіввиведення аміодарону є дуже довгим, а саме: 13 – 103 дні (в середньому 53 ± 24 дні). Після припинення лікування виведення триває ще декілька місяців.
Протягом перших декількох днів лікування аміодарон акумулюється в організмі. Процес виведення розпочинається тільки через кілька днів. Концентрації в плазмі в стабільному стані досягаються поступово, за кілька тижнів або місяців. Через вищезазначені характеристики аміодарону лікування слід розпочинати з великих (ударних) доз з метою як найшвидше досягти в тканинах концентрацій, які необхідні для терапевтичного ефекту.
Клінічний антиаритмічний ефект спостерігається приблизно через 7 днів, а максимальний ефект – через 15 – 30 днів. Після припинення лікування терапевтична дія триває протягом 10 – 30 днів.
Аміодарон не виводиться за допомогою гемодіалізу або перитонеального діалізу.
Фармацевтичні характеристики.
Основні фізико-хімічні властивості: круглі двоопуклі таблетки без запаху, від білого до злегка кремового кольору, з рискою на одному боці.
Термін придатності. 5 років.
Умови зберігання. Зберігати при температурі не вище 25°С в захищеному від світла місці. Зберігати в недоступному для дітей місці.
Упаковка. 10 таблеток в блістері; 3 або 6 блістерів в картонній коробці.
Категорія відпуску. За рецептом.
Виробник. КРКА, д.д., Ново место, Словенія.
Місцезнаходження. Шмар’єшка
